miércoles, 24 de abril de 2013

SINTOMAS


CAUSA


La infección por esta bacteria puede ser por motivos diversos:
·         Heces-boca. Si después de defecar no se lava uno las manos. Es la causa de infección más frecuente
·         Por agua contaminada.
·         El contacto con animales.
La bacteria ha sido aislada de las heces, de la saliva y de la placa dental de los pacientes infectados, lo cual sugiere una ruta gastro-oral o fecal-oral como posible vía de transmisión. Otros medios de infección son ingerir agua y alimentos contaminados o incluso el traspase de fluidos de forma oral con una persona contaminada.

QUE ES HELICOBACTER PYLORI


 Es una bacteria que infecta el epitelio gástrico humano. Muchas úlceras y algunos tipos de gastritis se deben a    infecciones por H. pylori. En muchos casos, los sujetos infectados nunca llegan a desarrollar ningún tipo de síntoma. Esta bacteria vive exclusivamente en el estómago humano, siendo el único organismo conocido que puede subsistir en un ambiente tan extremadamente ácido. Es una bacteria espiral (de esta característica morfológica deriva el nombre de la Helicobacter) y puede «atornillarse» literalmente por sí misma para colonizar el epitelio estomacal.
                     
                                        MORFOLOGIA

Es una bacteria gram negativa, microaerofílica, espiroidea, que coloniza primariamente la mucosa gástrica antral, en uno de sus polos posee multiples flagelos grandes, lo cual produce una inflamación aguda y crónica denominada gastritis crónica activa, la infección se ha asociado a la úlcera peptica, adenocarcinoma y linfoma gástrico.

PATOLOGIA



 El H. pylori puede colonizar únicamente el epitelio gástrico, y descansa sobre las células epiteliales, bajo la capa de moco adherente. La forma espiral y su motilidad por sus múltiples flagelos posiblemente la ayuden a distribuirse sobre la mucosa gástrica.

DIAGNOSTICO


DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI


En la mayoría de los casos, los procesos ulcerosos tienen una clínica que le es particular, con períodos de epigastralgia, ardor, dispepsia, entre otros, pero, en otras circunstancias, la enfermedad debuta con su complicación más frecuente, la hemorragia digestiva.
Ulcera duodenal
·   Es más frecuente que la úlcera gástrica.
·   Es mucho más frecuente en el varón que en la mujer.
·   Se observa entre los 35 y los 55 años.
·   Factor nervioso: personas inestables, depresivos, competitivos, ansiosos, irritables.
·   Deben tenerse en cuenta los trastornos endócrinos: Síndrome de Zollingher-Ellison, Hiperparatiroidismo, Síndrome de adenomas endócrinos múltiples.
Síntomas: dolor epigástrico precedido por ardor o acidez, tiene periodicidad y ritmo, con la característica de que aparece el dolor por la madrugada y calma con la ingestión de alimentos o soluciones alcalinas, reaparece al mediodía antes de la comida denominándose hambre dolorosa (dolor a tres tiempos); vómitos y náuseas; hematemesis o melena (en realidad la hemorragia digestiva es más una complicación).
Ulcera gástrica
·   Es menos frecuente que la úlcera duodenal.
·   Es más frecuente en el sexo masculino.
·   Aparece entre los 35 y los 64 años.
Síntomas: dolor epigástrico que tiene periodicidad y horario, es el llamado dolor a cuatro tiempos, aparece después de las comidas, suele ceder espontáneamente antes de una nueva ingestión de alimentos; pirosis; vómitos pituitosos o alimentarios.
Hemorragia digestiva alta
Se puede presentar con hematemesis, hematoquesia, melena, hipotensión arterial, sangre oculta en materia fecal.
El paciente puede estar:
· inestable hemodinámicamente, con sangrado activo.
· estable hemodinámicamente, con sangrado activo.
· estable hemodinámicamente, sin evidencia de sangrado activo.
Cáncer gástrico
El cáncer gástrico temprano prácticamente es asintomático. En el cáncer gástrico avanzado, predominan la pérdida de peso y el dolor abdominal, también existen la disfagia, saciedad temprana, vómitos persistentes y anemia por los eventuales sangrados.



Diagnóstico:
Exámenes no invasivos:
1. Serología:
la resolución espontánea de la infección por HP parece ser un evento muy infrecuente. Mediante ELISA se detectan IgG o IgA dirigidas contra varios antígenos específicos del HP. La sensibilidad y especificidad superan el 90% y la erradicación del HP se asocia a una lenta pero progresiva caída en los títulos, de modo que la mayoría de las pruebas serán negativas seis meses o un año después de una erradicación efectiva. La reinfección se asocia a una nueva elevación de los títulos.
2. Pruebas en aire espirado (Breath Test): 
utilizando C no radiactivo o C, que puede ser leído en un contador de centelleo, se detecta la descomposición, por la ureasa del HP, de la urea marcada ingerida por el paciente. La sensibilidad y la especificidad son comparables a la serología, con la ventaja de poder confirmar la erradicación cuatro semanas después de terminada la terapia, sin necesidad de repetir la endoscopía.
Exámenes invasivos:
1. Prueba de ureasa en biopsia astral:
constituye el método más rápido y práctico para detectar el HP en pacientes sometidos a endoscopía. La ureasa producida por el HP convierte la urea a amonio y CO2, lo que modifica el pH del medio y provoca el cambio de color que define la reacción como positiva. Su sensibilidad y especificidad son comparables a las de los métodos anteriores. Un problema adicional lo constituye la posibilidad de falsos positivos debido a pinzas de biopsia o endoscopios contaminados.
2. Histopatología: 
constituye el goldstandard para definir la presencia o ausencia de HP, tiñendo la muestra con Giemsa . Debe tomarse la muestra en mucosa antral sana, evitando la región prepilórica y la parte más baja de la curva menor. Es de utilidad en el diagnóstico inicial.
3. Cultivo:
actualmente no tiene un papel importante en el diagnóstico, debido a su lentitud y a que en muchos laboratorios su sensibilidad es menor que la de la histología, aunque es útil en pacientes en los que el tratamiento no ha logrado erradicación, para evaluar la sensibilidad a los-antimicrobianos-y-orientar-la-terapia-posterior.
4.  Reacción en cadena de la polimerasa:
por su sensibilidad y especificidad podría transformarse en el método estándar futuro, aunque la ubicuidad de HP puede generar problemas por falsos positivos. La posibilidad de estudiar diversos tipos de muestras, incluyendo tejido fijado en parafina, le abre importantes perspectivas en estudios retrospectivos y prospectivos.
5. Helico Blot 2.1 Kit: 
es un test serológico cualitativo usado para detectar anticuerpos de tipo IgG para antígenos específicos del HP.



TRATAMIENTO




• Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina
500 mg tres veces por día por 2 semanas, 12 Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 158 – Junio 2006
luego Omeprazol 20 mg diarios por 2 semanas

• Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina
500 mg tres veces por día por 2 semanas +
amooxicilina 1 g 2 veces por dia por 10 dias

• Lansoprazol 30 mg 2 veces por dia + Claritromicina 500 mg 2 veces por dia + amoxicilina 1 g 2 veces por dia por 10 dias

• Lansoprazol 30 mg 2 veces por dia +
amoxicilina 1 g 3 veces por dia por 2 semanas *

• Esomeprazol 40 mg diarios + Claritomicina
500 mg 2 veces por dia + amoxicilina 1 g 2
veces por dia por 10 dias

• Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por dia + Claritromicina 500 mg 3 veces
por dia por 2 semanas, luego Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por dia por
2 semanas

• Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por dia + Claritromicina 500 mg 2 veces
por dia por 2 semanas, luego Ranitidina Citrato de Bismuto 400 mg 2 veces por dia por
2 semanas

• Subsalicilato de Bismuto 525 mg 4 veces
por dia + Metronidazol 250 mg 4 veces por
dia + Tetraciclina 500 mg 4 veces por dia **
por 2 semanas + Antagonistas H2 por 4
semanas 

TOMA DE MUESTRAS


Cuales son las tomas de muestras helicobacter pylori
En este análisis, la muestra de materia fecal (heces) se utiliza para determinar si hay antígenos H. Pylori en el sistema gastrointestinal del niño
Detectando anticuerpos específicos en una muestra de sangre del paciente o de heces, utilizando antígenos. También se utiliza la prueba del aliento con urea, en la cual el paciente bebe urea marcada con 14C o 13C   muestras de heces fecales.

TINCION DE BAAR


                    Tinción de Ziehl Neelsen

La tinción de Ziehl-Neelsen(BAAR) es una técnica de tinción diferencialrápida y económica, para la identificación de microorganismos patógenos, por ejemplo M. tuberculosis .Fue descrita por primera vez por dos médicos alemanes, Franz Ziehl (1859 a1926), un bacteriólogo y Friedrich Neelsen (1854 to 1894), un patólogo.
1.- Fundamento
Este método se basa en que las paredes celulares de ciertos parásitos ybacterias contienen ácido graso|ácidos grasos (por ejemplo, el ácido micólico)de cadena larga (50 a 90 átomos de carbono) que les confieren la propiedad deresistir la decoloración con alcohol-ácido, después de la tinción con colorantesbásicos. Por esto se denominan ácido-alcohol resistencia|bacilos ácido-alcoholresistentes o BAAR. Las Mycobacterium|micobacterias como
Mycobacteriumtuberculosis|M. tuberculosis y Mycobacterium marinum|M. marinum y losparásitos coco (bacteria)|coccídeos como Cryptosporidium se caracterizan por sus propiedades de ácido-alcohol resistencia. La coloración clásica de Ziehl-Neelsen requiere calentamiento para que el colorante atraviese la paredbacteriana que contiene ceras.
2.- Técnica
Esta técnica puede realizarse tanto en muestras histológicas como citológicas.
2.1 - Variante histológica
Para demostrar la presencia de BAAR en cortes de tejido en parafina. Losreactivos necesarios para su realización son los siguientes:
Ø  Ácido periódico 5%
Ø  Carbol fucsina de Ziehl (fucsina fenicada). Preparar mezclando en elorden dado:
a)     a)0,5 g fucsina básica
b)     b)50 cc agua destilada
c)     c)5 cc etanol absoluto
d)     d)2,5 g cristales de fenol derretidos
Ø  Hematoxilina
a)     Alcohol ácido 1%:

        b) Alcohol de 70º

·         Ácido clorhídricoEl procedimiento es el siguiente:

·         Desparafinar e hidratar los cortes

·         Ácido periódico 5%, 10 min

·         Lavar con agua destilada

·         Fucsina fenicada, 15 min

·         Decolorar en alcohol ácido al 1%

·         Lavar con agua destilada

·         Hematoxilina, 10 min

·         Azulidificar con, por ejemplo, carbonato de litio

·         Deshidratar, aclarar y montar preparaciones

cultivos


                              Cultivo 
H. pylori crece en medios de cultivo artificiales con suplemento de sangre o derivados, después de 3 a 5 días de incubación en atmósfera microaerofílica y a 35ºC.


Contaminación de las placas de cultivo con diferentes microorganismos

 

Cuando se realiza la siembra de una biopsia gástrica es recomendable la utilización de medios selectivos que contengan antibióticos. En la imagen se puede observar una placa de cultivo no selectiva en la que el crecimiento masivo de diferentes microorganismos impide el crecimiento de H. pylori.

Método de dilución en agar

 

En el método de dilución en agar se incluye el antibiótico diluido en el medio de cultivo. En cada placa se puede colocar de 25 a 45 gotas de la suspensión bacteriana y se puede hacer con diferentes cepas, utilizando un replicador de Steer. En la imagen se puede observar una placa en la que cada uno de los botones corresponde a una cepa inoculada de Helicobacter pylori. 


TINCION
Foto 13.- Hematoxilina-eosina, 40X. Zonas de actividad, neutrófilos en la lámina propia y en las células epiteliales de las glándulas gástricas.

Foto 14.- Hematoxilina-eosina 40X. Gastritis crónica folicular. Se observa un folículo linfoide con centro germinal hiperplásico.

Foto 15.- Tinción de Genta, 100X, inmersión en aceite. Numerosos bacilos de Helicobacter pylori en el moco del epitelio de superficie, se tiñen de color negro.


pruebas bioquimicas



PRUEBAS BIOQUÍMICAS

PRUEBAS
H. PILORY
Catalasa
+
Oxidasa
+
NO3-NO2
+
Movilidad
+
H2S (TSI)
-
Hidrólisis del hipurato
-
Ureasa
-
Cefalotina acida
S
Acido Nalidixico
R
DNasa
+